先天免疫系统可以保留长达数月的感染“记忆”，从而改变之后的免疫应答。免疫记忆存在两种形式：一是训练，通过训练增强抵抗再感染的免疫应答；二是耐受，持续的暴露会抑制免疫应答。虽然已知体内炎症可以激发脑部免疫应答，但是免疫记忆是否发生在大脑固有免疫细胞——小神经胶质细胞内，仍不为人知。

目前，调控小神经胶质细胞应答的可能性，已经引起了人们的广泛兴趣，因为这些细胞关乎阿尔茨海默病和中风等疾病。此外，它们还极其“长寿”，因此即使调控不是永久性的，对它们进行持久性的修饰也是有一定可能的。

此次，德国神经退行性疾病研究中心科学家琼纳斯·内尔及其同事，将脂多糖注入阿尔茨海默病模型小鼠体内，随后发现小鼠脑部的β-淀粉样蛋白显著增加。而β-淀粉样蛋白在大脑内逐渐累积正是阿尔茨海默病的一个标志。

实验显示，β-淀粉样蛋白斑激活了小神经胶质细胞，据信该细胞会摄入并处理掉β-淀粉样蛋白。注射一次脂多糖后，小神经胶质细胞似乎产生了训练反应。6个月后，接受注射的小鼠比未接受注射的对照小鼠积累了更多的β-淀粉样蛋白。但是，注射4次后就产生了免疫耐受，β-淀粉样蛋白减少。

类似地，研究人员发现，免疫耐受也减少了中风后的神经元损伤。在随附的新闻与观点文章中，美国加州大学圣迭戈分校科学家表示，研究这些过程或意味着能从中找到可以缓解神经疾病的新方法。