据介绍，流感病毒不断进化变异，对动物和人类健康构成持续威胁，随时可能引发新的动物疫情暴发和公共卫生危机。深入研究流感病毒的致病机制，发现病毒复制过程中与之相互作用的宿主蛋白，揭示其参与病毒复制周期调控的机制，才能为研制新型抗流感病毒药物以及干预治疗提供理论依据。

该实验室博士生罗维玉和硕士生张杰在李呈军研究员、姜丽副研究员和陈化兰院士的指导下，筛选到与流感病毒NP蛋白直接互作的宿主蛋白磷脂爬行酶1（PLSCR1），发现PLSCR1通过与NP蛋白结合抑制NP和病毒核糖核蛋白复合体（vRNP）进入细胞核，延缓病毒整个复制周期，进而显著抑制流感病毒的增殖。进一步研究发现，PLSCR1、NP以及输入蛋白α（Importin α）三者之间形成三聚体，阻碍细胞核输入通路关键因子输入蛋白β（Importin β）与Importin α的结合，阻止流感病毒NP和vRNP复合体通过主动输入途径进入细胞核，从而抑制流感病毒复制。（记者瞿剑）